Glukose (sukker) og lipider (fettstoffer) er de viktigste energikildene til hjertemuskelen. Insulin bidrar til økt transport av glukose og fettstoffer inn i cellene, men ved insulinresistens – som ved fedme og diabetes – svekkes virkningen av hormonet. Slik insulinresistens i hjertet kan være en følge av høye insulinnivåer over tid, og er en vesentlig risikofaktor for en rekke hjerte- og karsykdommer, melder nettstedet Unikard.
Flere studier viser at omega-3-fettsyrene EPA og DHA kan forbedre insulinfølsomheten hos pasienter med fedme eller type 2-diabetes, men effekten på hjertemuskelceller har ikke blitt studert tidligere. Forskere ved Universitetet i Tromsø har i samarbeid med nederlandske forskere nå oppdaget at disse omega-3-fettsyrene kan hindre insulinresistens i hjertemuskelceller fra rotter.
Forskerne isolerte hjertemuskelceller og dyrket dem i et miljø med høy insulinkonsentrasjon, og etter to døgn var cellene insulinresistente. Celler som ble stimulert med omega-3-fettsyren EPA, i tillegg til høye insulinkonsentrasjoner, opprettholdt imidlertid insulinfølsomheten og hindret utvikling av insulinresistens. Dette gjaldt også – om enn i noe mindre grad – for DHA-stimulerte celler.
Opptaket av glukose fra blodet til hjertemuskelcellene reguleres i stor grad av transportproteinet GLUT-4. Insulin påvirker GLUT-4-transportørene til å bevege seg fra cellevæsken til cellemembranen (translokasjon), slik at kapasiteten til å frakte glukose inn i cellene øker. Forskerne så ingen endring i den totale GLUT-4-konsentrasjonen i cellene som ble stimulert med omega-3-fettsyrer i denne studien, men oppdaget at aktiveringen signalveien som styrer translokasjonen av GLUT-4 ikke ble hemmet på samme måte som i insulinresistente celler.
Den viktigste transportøren av fettstoffer gjennom celleveggen er CD36. Økt tilgang på fettstoffer vil øke translokasjon av CD36 og opptaket av fettstoffer i cellene, noe som også kan føre til insulinresistens. I denne studien så forskerne forhøyede nivåer av CD36 i cellemembranen i de insulinresistente cellene, men denne translokasjonen ble forhindret av EPA og DHA. Dette kan ifølge forskerne tyde på at EPA og DHA øker transporteffektiviteten til CD36-proteinene, men samtidig forhindrer insulinresistens ved å hindre translokasjon av transportproteinene til cellemembranen.
Omega-3-fettsyrene, i sær EPA, viste også en positiv effekt på den kontraktile funksjonen til hjertemuskelcellene som var utsatt for høye insulinkonsentrasjoner over tid. Forskerne kunne konkludere med at EPA og DHA hindrer utviklingen av insulinresistens i insulinresistensutsatte hjertemuskelceller, og bidrar til å bevare hjertefunksjonen på cellenivå i disse cellene.
