Fra 10. til 12. juni 2014 avholdes den andre internasjonale konferansen i integrert laksebiologi (www.icisb.org) i Vancouver, Canada. Ved denne konferansen vil en markere sluttføringen av laksegenomprosjektet. Dette arbeidet startet i 2010 og er gjennomført som et samarbeidsprosjekt mellom akademia, industri og offentlig virkemiddelapparat i Chile, Canada og Norge. Det er forventet at referansegenomet for laks vil gi viktig kunnskap med stor nytteverdi for laksenæringen i fremtiden, skriver AquaGen i en pressemelding.
Et eksempel på bruk av genominformasjon som allerede har gitt betydelige forbedringer for oppdretterene er genmarkørene for resistens mot infeksiøs pankreasnekrose (IPN) hos laks. Seniorforsker Thomas Moen i AquaGen vil på konferansen presentere arbeidet som er gjort med å finne genet og avdekke mekanismen bak IPN-resistens hos laks.
Infeksiøs pankreasnekrose er en virussykdom som er vidt utbredt, og som har gitt betydelige tap i lakseoppdrett. Sykdommen har vært vanskelig å kontrollere med vaksiner, eller andre forebyggende eller tapsreduserende tiltak som opp gjennom årene har vært tatt i bruk.
Allerede på slutten av 90-tallet ble det dokumentert en betydelig arvelig variasjon i laksens mottakelighet for IPN. I 2005 startet AquaGen, i samarbeid med Nofima og CIGENE ved NMBU, et prosjekt for å forsøke å kartlegge hvilke genområder hos laksen som er knyttet til IPN resistens.
I 2007 ble det klart at egenskapen i hovedsak kontrolleres av et enkelt genområde, og det ble utviklet en test basert på genmarkører for å identifisere IPN-resistent og IPN-mottakelig fisk. Disse markørene ble tatt i bruk ved produksjon av rogn levert til lakseoppdretter fra 2009. Det ble raskt klart at denne fisken var svært motstandsdyktig mot IPN, og sykdomsproblemene forsvant i de anleggene som benyttet seg av IPN-QTL rogn . Stadig flere oppdrettere tok i bruk resistent rogn, noe som etter hvert påvirket den nasjonale statisitikken over IPN utbrudd. Etter å ha ligget stabilt på omkring 200 årlige utbrudd i flere tiår, var den helt nede i 50 utbrudd i 2013.
Parallelt med dette er det utført et betydelig forskningsarbeid for å avdekke mekanismen bak IPN-resistens hos laks. En viktig komponent i dette arbeidet bestod i å lage en sammenhengende DNA-sekvens som dekket området hvor man antok at IPN-genet lå. Dette har vært en utfordrende oppgave, siden laksen har vist seg å ha et svært komplekst genom. Allikevel klarte man, godt hjulpet av det internasjonale sekvenseringsprosjektet, å lage en sammenhengende sekvens som dekker store deler av kromosom 26, hvor IPN-genet ligger.
Prosjektet resulterte tidlig i nye DNA-markører som gjorde AquaGen i stand til å selektere for økt IPN-resistens med enda større nøyaktighet. Imidlertid fant man ingen DNA-mutasjoner som i seg selv kunne forklare den store variasjonen i IPN-resistens. Løsningen skulle vise seg å ligge i at laksen ikke har èn enkelt, men to mutasjoner som begge er i stand til å gjøre laksen resistent mot IPN. Disse to mutasjonene ligger i ett og samme gen, og det er nå dokumentert at dette genet er en nødvendig komponent i den mekanismen viruset bruker for å komme seg inn i laksecellene. De to mutasjonene hindrer med andre ord viruset fra å infisere fisken.
Denne kunnskapen kan også få betydning for videre forskning på virusinfeksjoner hos mennesker, pattedyr, og fisk, da man har identifisert en helt ny mekanisme for opptak av virus i vertscellen.
Avdekkingen av IPN-genet har vært mulig på grunn at et godt samarbeide mellom AquaGen og norske og internasjonale forskningsinstitusjoner, i særdeleshet CIGENE, Nofima og kanadiske Simon Fraser University. Finansiell støtte fra Norges forskningsråd har også vært avgjørende for at man har kommet i mål med dette prosjektet.
